Afrikai sertéspestis

Az afrikai sertéspestist, tudományos igényességgel először 1921-ben írták le, de a betegségre utaló tüneteket már korábban 1909-ben észleltek először.

Az új járványban a II-es, eddig csak Afrikában cirkuláló vírustörzset mutattak ki., amely egyértelműen megkülönböztethető a korábban Ibériában és a Karibi térségben endémiát okozó I-es genotípustól.

Mindegyik szempont nagyon fontos, de gyors felismerés nélkül nincs hatékony cselekvés. Kockázatos területeken (és a szovjet utódállamok közelsége miatt Magyarország teljes területe annak tekinthető) a létszámbecslések és a járványvédelmi tervek előzetes elkészítése nagyon fontos. De az érintettek folyamatos tájékoztatása, az éberség fenntartása, a felismeréshez szükséges tudás szinten tartása nélkül minden hiábavaló elméleti erőfeszítéssé válik.

Bár kiterjedt vizsgálatokat folytattak az ízeltlábúak esetleges járványterjesztő szerepének tisztázására, az eddigi eredmények kizárják azok járványfenntartó szerepét az Eurázsiai kontinens keleti felén. Az Európában mindenütt jelen levő közönséges kullancs – a laboratóriumi viszgálatok alapján – nem képes fenntartani a fertőzést. Az óvantagok járványterjesztő szerepe pedig csak Ibériában igazolódott. Ott az Ornithodoros erraticus bizonyult a betegség rezervoárjának.

A vaddisznó nem természetes rezervoárja a betegségnek, bár kétségtelen járványterjesztő szerepe. A rezervoárfaj alapvető kritériuma, hogy benne a betegség hosszabb ideig perzisztál. Ez még állományszinten sem igaz a vaddisznóra: külső forrás hiányában populációiból kikopik a vírus (ld. Szardínia). A vaddisznó okozta fő probléma, hogy folyamatosan közvetíti a kórt a keleti vidékekről Európa felé.

Az 1977-78-as erős ibériai járványkitörést követően jelent meg a betegség az Újvilágban, amelyet ugyanaz a törzs okozott. A fertőzés szinte bizonyosan élelmiszerhulladékkal (a transzkontinentális repülőgépek hulladékával, vagy turisták véletlenszerű szemetelésével) kerülhetett a sertések elé.

Az 1990-es években egyre terjedni kezdett – különösen a nagyüzemi méretű – sertéstartás az Afrikai kontinensen is. A növekvő sertéssűrűség kedvezett a járványok terjedésének, mert azt nem követte a járványvédelem hatékonyságának növekedése. Ennek részeként az állatszállítások sem szigorodtak, miközben a közlekedés fejlődése egyre nagyobb távolságok áthidalását tette lehetővé.

A varacskos disznó rezervoár szerepét már a kezdeti, afrikai kutatások tisztázták, ám a rezervoár másik alkotóeleme, az óvantag fajok fertőzés közvetítő képességét csak Ibériában sikerült felfedezni.

Az Ibériai félszigeten az Ornithodoros erraticus óvantag faj esetében sikerült tisztázni, hogy annak szerepe lehet a fertőzés tartós fennmaradásában. Ezek az ízeltlábúak Afrikában a varacskos disznó üregeiben, Európában elsősorban sertésólakban találkoznak a vírussal, amelyet aztán életképes állapotban tartanak fenn a testükben hónapokig, vagy akár évekig, a következő “lakó” érkezéséig. Ezzel biztosítják a járvány fennmaradását.

A betegséget túlélt állatok vírusürítése általában 30 nap után leesik, de egyes egyedek még szakaszosan üríthetik a vírust. Hat hónap elteltével azonban már biztosan nincs vírusürítés. Ezáltal, ha nem lobban fel a járvány (pl. mentes állatok újbóli beszállításával), akkor a betegség kikopik a stabil (nem migráló) állatpopulációkból.

A kezdeti terjedésben még nem volt szerepe a vaddisznóknak. A kései felismerés (a járványvédelmi szolgálat felkészületlensége) tette lehetővé, hogy olyan méreteket öltsön a járvány már az elején, hogy kiszabaduljon a vaddisznó-populációba. Ahol aztán már abszolút kezelhetetlenné vált.

Először 1957-ben, Portugáliában, a lisszaboni nemzetközi repülőtér közelében tartott állományokban jelent meg (feltehetően élelmiszer-hulladékkal). Ezt gyorsan fel is számolták.

Később 1960-ban jelent meg újra, ugyanitt, amely gyorsan átterjedt Spanyolországra is és több mint 30 évig endémiás is maradt.

Szardínián valóban 1978-ban jelent meg.

Új-Lisszabon, Angolában a vakcinafejlesztés kezdetéről híres, amely valóban 1950-ben kezdődött.

A betegséget három, egymástól független időpontban sikerült behurcolni a kontinensre. Az 1957-es lisszaboni járványt felszámolták, az 1960-as ibériai behurcolás 1995-ig tartó helyi endémiát okozott, a 2007-es járvány pedig jelenleg egész Európát veszélyezteti. Emellett több kisebb, azonnal elfojtott behurcolás is történt Nyugat-Európa több országába.

Az 1990-es évekbeli járványok elemzése során szinte teljes mértékben kizárható volt a varacskos disznó eredet. A legfőbb terjedési útvonalnak a fertőzött sertések ellenőrizetlen szállítása bizonyult. Persze másodsorban, majdnem ugyanilyen jelentős volt a fertőzött élelmiszer-hulladék. A ragályfogó tárgyak szerepe, bár nem elhanyagolható, csak ez után következik a fontossági sorrendben.

A betegség történetének kezdetén az volt az egyik legfontosabb felismerés, hogy az a fertőzött, vadon élő sertésfélékkel való érintkezés útján terjed. Ezért már Afrikában az volt a járványvédelem alapja, hogy megakadályozták a házi és vadon élő állomány találkozását.

A Csecsen Köztársaság lakossága muzulmán, így a sertéstartás nem jellemző. A régió vaddisznó-populációja viszont nagyon sűrű, így abban a betegség gyorsan terjedt. Az élelmiszerhulladékkal való terjedés a mohamedán étkezési szokások miatt kizárható. A nagy ugrásokkal való terjedés pedig Oroszországban jellemzi a járványt.

A vakcinafejlesztés igénye Angolában fogalmazódott meg először, mert az 1950-es évek elején fejlődésnek indult iparszerű sertéstenyésztés legfőbb veszélyeztető tényezője az afrikai sertéspestis volt.

A lassabban zajló betegség és az ellenanyag megjelenése bizonyítja, hogy a vírus szelídül, nem öl meg minden egyedet, amelyet megfertőz. A járvány kezdetének jellegtelen tünetei és az első hullámban jelentkező kisebb mértékű elhullás a nagy megbetegítő képességű vírusra is jellemző.

A Kaukázusban kizárólag a csecsenek muzulmánok. A grúzok és az oszétok keresztény vallásúak, így sertést is tartanak. A sertéstartás jellemzően, 90 %-ban kisüzemi, és hiányol bármiféle járványvédelmet. A félvad szabadtartás, mosléketetés, sőt a szemétlerakókon való legeltetés sem ritka.

A betegség terjedési sebességét jellemzi, hogy 2007. év végére már Oroszország déli részén járt.

Az ASP történetének kezdetei óta létező hármas szabály a forgalom korlátozása, a belépők öltöztetése és fertőtlenítése, valamint az emberi fogyasztásra szánt élelmiszerek etetésének tilalma a telepeken. A FAO kiadványai is ezt sulykolják. Az egyéb szempontok (járványvédelmi terv, telepi higiénia, pontos nyilvántartások) tovább növelik a biztonságot, de elvileg ez a három szabály a megelőzés sarokköve.

A felsorolt valamennyi szempont hozzájárul a betegség gyors terjedéséhez a teljes Orosz Föderációban. A felsoroltak a legnagyobb gondot jelentő tényezők, amelyeket az egyes járványkitörések helyén további, speciális helyi tényezők egészítenek ki.

Kamerunban 1981. Előtt nem fordult elő az ASP. A megjelenése egy időre tehető azzal, amikor az ibériai járványerősödés következtében a betegség megjelent a tengerentúli területeken is. Ezért feltételezik a kutatók, hogy az 1977-78-as ibériai járványerősödésből származik a Kamerunban is kimutatott törzs és „visszahurcolás” következménye a kameruni járvány.

Az ASP lappangási stádiumában levő állatok, a tünetek megjelenését megelőző utolsó 48 órában már veszélyesek. És mivel tünet nincs, így senki nem gyanakszik rájuk. Tehát a tünetmentes, látszólag makkegészséges sertésről sem lehet tudni, vajon fertőzött-e vagy sem, különösen, ha gyenge járványvédelmű helyen tartják. Tehát minden sertés esetében a steril eszközök használata a szakmailag elfogadható.

Mivel a betegség egyik vezető klinikai tünete volt a lázzal kísért bőrvérzés, amely a sertésorbáncra is jellemző, így a sertésorbánctól elsősorban a nagyarányú elhullási arány különböztette meg, amelyet az afrikai kutatóknak sikerült felismerniük.

A betegség első leírása 1921-ből származik, bár már korábban, 1909-ben megfigyelték a betegséget Kenyában.

Minden olyan terület kockázatosnak számít, amelyek a fertőzés jellemző útvonalaiba esnek. A fertőzött területek közvetlen közelsége és a vaddisznó zöldfolyosók a vaddisznó-populációban való terjedés lehetőségét hordozzák. A nagy forgalmú főutak, vasútvonalak az élelmiszerrel való terjedést valószínűsítik. Magyarország – kis méretéből adódóan – a két fertőzési gócával, gyakorlatilag teljes egészében kockázatosnak tekinthető. A Duna vonala kismértékben csökkenti ezt a kockázatot, mert valamennyire csökkenti a vaddisznók természetes migrációját. Ugyanakkor viszont semmilyen hatással nincs az élelmiszer-hulladékkal való terjedésre. A nagylétszámú telepek közelsége csak akkor válik kockázatossá, ha a telep fertőzötté válik.

Az ASP nem okoz emberi megbetegedést. A többi felsorolt szempont a vészhelyzeti értékesítés legnagyobb kockázata.

Az ASP 2007 tavaszán érkezett a grúziai Poti kikötővárosba.

A valódi természetes rezervoárt a varacskos disznó és az óvantagfajok együttélése alkotja. A folyami disznó és egyéb sertésfélék szerepe másodlagos, illetve általában a varacskos disznón kívüli valamennyi sertésfaj megbetegedhet a fertőződés következtében, ezáltal ezek nem tekinthetőek valódi rezervoárnak.

A közönséges kullancs szerepét Európában vizsgálták, és kizárták, hogy részt vesz a járvány fenntartásában.

A későbbi járványtani elemzések alapján valószínűsíthető, hogy az első esetek megfigyelésekor (1909. – első megfigyelés, 1921. – első leírás) a fertőzés már hosszú ideje keringett a vadállományban.

Az afrikai sertéspestist alapvetően a vérzéses forma jellemzi. A betegség történetének hajnalán, amikor először tört be a házi sertés állományba, még rendkívül nagymértékű elhullásokat okozott. A vírus szelídülése, az idült kórformák megjelenése a vírus és a házi sertés több évtizedes együttes előfordulása révén alakult ki egyes térségekben.

A kelet-európai terjedésben az ízeltlábú vektor szerepét kizárták. A járványvédelem fent felsorolt hiányosságai azonban a legnagyobb kockázat az EU sertésgazdaságára.

Endémiás területről lévén szó, a kései észrevétel már nem igaz. A betegség azért marad rejtve a hatóságok szeme elől, mert a tulajdonosoknak nem érdekük bevallani (nincs kártalanítás). Az ismertté vált eseteket a hatóságok felszámolják, de a rejtett esetekből származó beteg sertéseket a tulajdonosok levágják, termékeiket hosszabb időre eltárolják (fagyasztás, füstölt-pácolt készítmények), amelyekből aztán maradékok kerülhetnek újabb sertések elé. A szabadtartású disznók és a vaddisznók folyamatos érintkezése pedig újabb és újabb fellobbanást eredményez.

Az ellenanyagot termelő sertések megjelenése azt jelenti, hogy a betegség már nem pusztít el minden házi sertést, ahogy azt tette a XX. század elején. Ezzel lehetővé vált, hogy a vírus a varacskos disznón kívül, alternatív gazdákban is fennmaradjon, ne limitálja önmaga szaporodását, terjedését. A fertőzés állományon belüli terjedése házi sertésnél gyorsabb, míg vaddisznóknál lassúbb. Így az állományon belüli fertőződés valószínűsége nagyobb szórást mutat, de 4 %-nál mindkét típus esetében lényegesen nagyobb (15-100 %). A mortalitás (a fertőzöttek elhullási aránya) pedig akut formában 90-100%, míg a lassabban zajló formákban 30-70 %. De ezen adatok egyike sem következtethető ki a szeropozitívak arányából. Ahogyan a szeropozitív-arány azt sem mutatja meg, mekkora a továbbterjedés valószínűsége.

A szardíniai vaddisznók szeropozitivitása 5 % körüli. Ez azt jelenti, hogy vannak a betegséget túlélő egyedek, de nem túl magas arányban. Ez hozzájárulhat ugyan a betegség terjedéséhez, de azokban a térségekben, ahol megoldották a vaddisznók és a házi sertések találkozásának megakadályozását, ott a vaddisznókból kikopott a vírus.

Bár Nyugat-Afrikában is élnek óvantagok és varacskos disznók is, soha nem sikerült bizonyítani, hogy azok a fertőzés forrásai. Sokkal inkább az ott élő, rezisztensebb, ám maguk is megbetegedni képes őshonos disznófajták és a telepesek disznóinak érintkezése lobbantotta fel a járványt. Nyugat-Afrikában nem valódi rezervoárok, hanem a fertőzésen már átesett és azt túlélt vírushordozók, valamint a még mentes állományok érintkezései okozták a járványkitöréseket.

Nyugat-Afrika az első példa az ember szerepére: a nem megfelelő járványvédelem tette lehetővé, hogy a vírus tartósan elhagyja a természetes gazdáját (a varacskos disznót) és elkezdjen adaptálódni az egyéb sertésfélékhez.

Ehhez az kellett, hogy patogenitása csökkenjen. Ne pusztítson el minden fertőzött egyedet, maradjanak túlélők, akik lehetővé teszik a fertőzés tartós fennmaradását egy adott térségben.

A betegség feltehetően már áprilisban jelen volt a Poti kikötőváros körül félvadon tartott sertésekben, de csak júniusra sikerült azt egyértelműen diagnosztizálni. Addigra már a környező sertésállományt és a Kaukázus sűrű vaddisznó-populációit is elérte.

A betegség megjelenésekor többnyire jellegtelen tünetekkel (bőrpír, orbáncra emlékeztető bőrvérzések, láz) jelentkezik, a beteg egyedeknél gyorsan halálra vezet. Először nem okoz nagyarányú elhullást, ezért az első hullákat szakember sokszor nem is látja.

Az 1950. óta folyó vakcinafejlesztési kísérletek ez idáig rendre kudarcot vallottak. A gyengébb törzsek vakcinaként való felhasználása félheveny-idült megbetegedést okozott, tartós vírusürítéssel járt és nehezítette a betegség felismerését. Jelenleg nincs forgalomban vakcina a betegség ellen. A spanyolországi kutatások ígéretesek, de valódi védőhatással bíró vakcina egyelőre nincs.

A vészhelyzeti értékesítések során többnyire nagyon rövid szállítási távolságokat detektáltak az ezt retrospektív módszerrel vizsgáló kutatók. Ez az értékesítési forma többnyire a szomszédos településeket érinti. A vaddisznó-populácó évi 50-150 km-re képes csak továbbterjeszteni a járványt. Az élelmiszer-hulladék járványterjesztő szerepe kiemelt a nagy ugrások létrejöttében. Pl. a hadsereg élelmiszer-ellátó szolgálatához ellenőrizetlen forrásból került élelmiszer, majd a katonai étkezdék hulladékát hőkezelés nélkül sertésekkel etették fel. De a fertőzött területeken levágott sertések termékeinek magánszemélyek általi terjesztése is fontos. A nagy ugrások a hadtáp szállítási útvonalai mentén, autópályák és vasútvonalak mentén jöttek létre.

A kezdeti afrikai járványvédelmi intézkedésekkel jelentős sikereket értek el a XX. század elején azzal, hogy megakadályozták a vadon élő és a házi sertésfélék érintkezését. Az 1990-es évek közepéig, ezzel a módszerrel, a háztáji állományokat is meg tudták védeni a fertőződéstől (ld. a kenyai házi sertés állomány 1963-1994. között mentes volt a betegségtől). A nagyobb állománysűrűség megnöveli annak kockázatát, hogy az állományba jutó fertőződés gyorsan terjedjen és a környező állományokra is ráterjedjen. Ezért a nagy sűrűség szigorúbb járványvédelmet igényel. Ha az iparszerű sertéstartással nem párosul iparszerű szemlélet (a szigorú járványvédelmi izoláció biztosítása) – a betegség hatalmas károkat okoz. Ahogy az Afrikában is történt az 1990-es évektől.

Eurázsiában jelenleg az egykori Szovjetunió utódállamaiban (így Oroszországban), Lengyelországban, hazánkban és Romániában, valamint az Olaszországhoz tartozó Szardínián fordul elő a betegség.

A betegség második, 1960-as megjelenését követően 1995-ig jelen volt a félszigeten.

A házi sertések félvad tartása és egy vektor szerepet is betöltő óvantag faj (Ornithodoros erraticus) nehezítették a betegség leküzdését.

Kenyában, csakúgy, mint Afrika más részein, az 1990-es évek közepén erősödött meg újra a járvány. A kezdeti járványvédelmi intézkedések (a vad és házi sertés állomány érintkezésének megakadályozása) megtette hatását, így a vírus eltűnt a házi sertésből (bár endémiás maradt a varacskos disznóban). Az 1990-es évek felfutó sertéságazata és a járványvédelmi hiányosságok (főként az ellenőrizetlen házi sertés forgalom) újra járványkitöréseket eredményezett.

Az óvantagok fertőzésközvetítő szerepét a Kaukázusban nem sikerült igazolni (gyakorlatilag kizárták). A vírus terjedéséhez szükséges óvantagfaj hiányán túl az is ellene szól az ízeltlábúak szerepének, hogy a vaddisznó nem odúlakó, így nem biztosított a fertőzési lánc zárása (amely a varacskos disznó üregeiben megfigyelhető). A házi sertés és a vaddisznó rendszeres érintkezése, az élelmiszerhulladék felvétele és a sűrű vaddisznó-populáción belüli, közvetlen kontaktusok útján való terjedés mind szerepet játszott a járvány gyors szétfutásában.