Az afrikai sertéspestis (ASP) betegséget először 1909-ben figyelték meg Kenyában, de csak 1921-ben írta le egy angol kutató, aki már egyértelműen elkülönítette a klasszikus sertéspestistől. Ezt követően 1928-ban és 1932-ben Dél-Afrikában, majd 1933-ban Angolában írták le a betegséget. Angolában – első leírásakor – felismerték, hogy a betegség különbözik a sertésorbánctól. Viszont csak utólag, 1943-ban sikerült egyértelműen igazolni, hogy a betegség az 1921-ben leírttal azonos.
Az első afrikai eseteket mint heveny vérzéses lázat írták le, amely az érintett házi sertések között akár 100 %-os elhullást is okozhat. Megfigyelték, hogy a házi sertésekben akkor jelentkezett a járvány, ha azok érintkezésbe kerültek vadon élő sertésfélékkel. Legfőképpen varacskos disznókkal (Phacochoerus aethiopicus, Phacochoerus africanus). A fertőzés forrásaként a vírushordozó, ám klinikai tüneteket egyáltalán nem mutató varacskos disznókat azonosították, így a legfontosabb betegségmegelőző intézkedés az volt, hogy igyekeztek megakadályozni a házi sertések és a vadállomány érintkezését.
Az első eseteket követően az ASP-t több szub-szaharai országban is leírták. Az első esetek leírásakor már feltételezhető volt, hogy az érintett térségekben a vírus már hosszú ideje perzisztálhatott a vadállományban.
Angola, 1933: a változás első jelei
Először varacskos disznó nélkül
Kenyában és Dél-Afrikában a betegséget elsősorban varacskos disznótól fertőződött európai eredetű sertéseken észlelték, míg Angolában, ahol az európai sertéseket a helyi őshonos fajtákkal együtt tartották, inkább az őshonos fajták fertőzték meg a portugál telepesek európai sertéseit. A kenyai és a dél-afrikai járványhelyzettel ellentétben Angolában soha nem sikerült bizonyítani a varacskos disznók járványközvetítő szerepét.
A vakcinafejlesztés hajnala
A második világháború után, amikor Angola központi felföldjén nagyarányú sertéstenyésztésbe kezdtek, az ASP vált a sertéságazat legfőbb veszélyeztető tényezőjévé. Ezért 1950-ben az új-lisszaboni Központi Állategészségügyi Laboratóriumban egy speciális részleget hoztak létre, amelynek célja az ASP elleni vakcina kifejlesztése volt.
Távol Afrikától és az eredeti gazdától: az ASP új gazdái, az európai házi sertések
Távol Afrikától: Portugália, 1957.
Az első, Afrikán kívüli megjelenése 1957-ben történt Portugáliában, ahová – feltételezhetően – a lisszaboni nemzetközi repülőtérről származó élelmiszer-hulladékkal sikerült behurcolni a betegséget. Ezt az első esetet gyorsan sikerült felszámolni, ám egy második esetet követően, a betegség 1960-ban megtelepedett az Ibériai félszigeten és az 1990-es évek közepéig endémiás is maradt.
Az ízeltlábú vektor szerepe
A betegség, európai megjelenésével a tudományos érdeklődés középpontjába került. Az ennek kapcsán felgyorsult járványtani kutatások legfőbb eredménye volt, hogy sikerült tisztázni az óvantagok (a kullancsokkal rokon, vérszívó atkák) szerepét a betegség fennmaradásában. Az ASP és a varacskos disznók közötti járványtani kapcsolatot már az első afrikai esetek kapcsán megállapították, de az ízeltlábú vektorok szerepét csak a spanyolországi kutatások tisztázták. Az Ibériai félszigeten az Ornithodoros erraticus óvantagfajról sikerült bebizonyítani, hogy a sertések élőhelyén megbújva az képes hosszú ideig fenntartani a vírust.
Ezt a felfedezést követően a későbbi afrikai kutatások az O. moubata, O. porcinus domesticus és az O. porcinus porcinus óvantagfajok vektor- és rezervoár-szerepét igazolták. (A járványtanban vektoroknak azokat az élőlényeket tekintjük, amelyek a betegségeket két valódi gazda között közvetítik. A rezervoár-fajok pedig azok, amelyek nem csupán továbbadják, de két, valódi gazdával való találkozás között képesek hosszabb ideig életképes állapotban eltárolni a kórokozót.) Az óvantagokról a kutatások kiderítették, hogy azok a varacskos disznók föld alatti üregeiben vagy a sertésólakban akár évekig képesek fertőző állapotban fenntartani a vírust, ezáltal Dél- és Kelet-Afrikában a betegség legfontosabb rezervoárjainak tekinthetők.
Újabb vakcinafejlesztési próbálkozások
Az ASP európai megjelenése új lendületet adott a vakcinafejlesztést célzó erőfeszítéseknek is, amelyek a korábbi, angolai kutatások alapjain folytatódtak. Az eredmények – egyelőre sajnos – csupán azt igazolták, hogy valódi védő hatással bíró vakcina előállítása nem lehetséges. Egyes, alacsonyabb virulenciájú törzsekkel folytatott kísérletek nem vezettek eredményre, mert azok félheveny és krónikus, bizonytalan tünetekkel járó megbetegedéseket okoztak, amely nehezítette a betegség felismerését, emellett hosszú ideig tartó vírushordozással, illetve vírusürítéssel járt, és az oltott állatpopuláción belüli tartós víruscirkulációt okozott.
Európai kalandozás a XX. században
Az első megjelenést követően az ASP elterjedt a portugáliai és spanyolországi sertéspopulációban és mintegy három évtizeden keresztül endémiás is maradt a félszigeten, amely csak 1995-ben nyerte vissza az ASP-től való mentességét. Ezt követően még 1999-ben fordult elő egy kisebb járványkitörés Portugáliában, amelyet sikerül viszonylag gyorsan elfojtani. Az ibériai eseteket követően, a XX. század folyamán több alkalommal is megjelent a betegség Európa több országában, így 1964-ben Franciaországban, 1967-ben, 1969-ben és 1993-ban Olaszországban, 1978-ban Máltán, 1985-ben Belgiumban, 1986-ban Hollandiában voltak kisebb, gyorsan elfojtott kitörések. Az európai területekről teljes egészében sikerült a betegséget kiszorítani. Ez alól egyedül Szardínia szigete a kivétel, ahol az ASP 1978-ban vált endémiássá és ez az állapot azóta is fennáll (a legutóbbi járványkitörést 2008-ban jelentették a Nemzetközi Állatjárványügyi Hivatalnak, az OIE-nek.)
Túl az Óperencián: Kuba, 1971.
A betegség 1971-ben aztán átkelt az Atlanti-óceánon és megjelent Kubában, ahonnan csak nagy erőfeszítések árán sikerült kiszorítani. Egy nagyobb – 1977-78-ban zajló – ibériai járványkitörést követően a betegséget sikerült áthurcolni Brazíliába és több karibi szigetre, így Dominikára 1978-ban és Haitire 1979-ben, majd újra csak Kubába 1980-ban. A betegség felszámolása hatalmas anyagi erőforrásokat emésztett fel. Feltételezhető, hogy a fertőzés forrása az összes közép- és dél-amerikai esetben az Ibériai félszigetről származó élelmiszerhulladék, amely a transzkontinentális repülőgépekről kerülhetett ki a sertéstartó gazdaságokba, vagy a turisták szemetelése által juthatott sertések közelébe.
Nyugat-Afrika meghódítása az 1980-as évek elején
A régi gazda – a varacskos disznó – elhagyása
A nyugat-afrikai Szenegál 1978-ban jelentette az első ASP esetet az OIE-nek és az eset érdekessége, hogy bár a betegség látszólag endémiássá is vált az ország déli részén tartott házi sertésállományban, de a varacskos disznó járványfenntartó és terjesztő szerepét ebben a térségben soha nem sikerült igazolni. Az Ornithodoros nemzetségbe tartozó óvantagok majdnem teljesen hiányoznak Nyugat-Afrika ezen térségéből. Egyetlen szakirodalmi adat említi Ornithodoros porcinus óvantagfaj előfordulását egy varacskos disznó üregben, Sierra Leonéban, ahonnan viszont még soha nem jelentették az ASP előfordulását.
Visszahurcolás Afrikába
A Nyugat-Afrika délibb régiójában fekvő Kamerunt 1981-ben érte el az ASP-járvány és a gyorsan fejlődő sertéságazatot szinte teljesen tönkretette. És ebben az esetben sem volt igazolható a járvány hátterében a varacskos disznó járványfenntartó és terjesztő szerepe. Mivel a kameruni járványból izolált vírustörzsek megegyeztek az Európában és a Karibi-térségben izolált törzsekkel, ezért feltételezhető, hogy a fertőzés “visszahurcolással” jutott Afrika e szegletébe Európából, vagy a Karib-térségből.
Fejlődő afrikai sertéságazat – erősödő járvány az 1990-es évektől
Az 1990-es években kifejezetten megélénkült az ASP aktivitása a szub-szaharai régióban. Az 1994-től napjainkig is tartó drámai sebességű járványterjedés során több ország sertésállománya is megfertőződött. A betegség “hagyományos” elterjedési területéről kilépett és teljesen új területeken jelent meg, amely jól nyomon követhető az OIE honlapján. Bár Mozambikban a betegség 1962. óta endémiás volt, de 1994-ben átlépett a Save folyón és – megjelenve a három déli provinciában – szinte teljesen elpusztította a főváros, Maputo környékén fejlődésnek induló sertéstenyésztést.
A fő probléma: az ellenőrzés nélküli állatszállítások
Szintén 1994-ben történt, hogy a kontinens keleti oldalán, Kenyában, a Nairobi környékén megtelepedett sertésfarmok állományában jelent meg a betegség, amely ezt megelőzően úgy tűnt, hogy 1963-ban eltűnt az országból. Mindkét esetet házi sertések szállításával tudták összefüggésbe hozni, míg a varacskos disznó szerepe egyértelműen kizárható volt.
További nagyobb expanzió következett be 1996-ban, amikor a nyugat-afrikai Elefántcsontpart fertőződött meg, melyet 1997-ben Benin, Nigéria és Togo, majd 1999-ben és 2002-ben Ghana, 2003-ban pedig Burkina Faso követett. A felsorolt országok közül egyedül Elefántcsontpart tudott eredményesen mentesíteni, míg a többi országban a betegség endémiás maradt és azóta is rengeteg járványkitörést jelentettek.
A növekvő sertéssűrűség kedvez a járványok terjedésének
Az 1998-2000. közötti időszakban Szenegál és az országba ékelődő Gambia és a Cape Verde szigetcsoport szintén különösen súlyos járványkitöréseket szenvedett el, bár a betegség az ezt megelőző időszakban sem volt ismeretlen a térségben. Madagaszkár 1998-ban jelentett először ASP járványkitörést, miközben Zambiából és Tanzániából szintén szokatlanul súlyos járványokat jelentettek az állategészségügyi hatóságok ugyanebben az időszakban.
Az 1990-es évek közepétől felerősödő járványt a szakértők egyértelműen a sertéságazat dinamikus fejlődésével (amelyet azonban nem követett a telepi járványvédelem fejlődése) magyarázzák, amely olyan mértékben növelte meg az érintett térségek sertéslétszámát, illetve sűrűségét, amely kedvezett a járványok terjedésének.
Kerítés nélkül nincs járványvédelem
A megszelidült kórokozó
A XX. században zajló európai ASP járvány során a kutatók azt tapasztalták, hogy a járvány dinamikája megváltozott. A betegség egyedenkénti lezajlása és a járvány terjedése is “megszelídült” az évek során. A terepi adatgyűjtések azt mutatták, hogy az Ibériai félszigeten az új járványkitörések 0,6 %-a olyan házi sertésekre vezethető vissza, amelyek túléltek egy korábbi járványt, ezzel vírushordozóvá váltak. (Ugyanezt a jelenséget Brazíliában is sikerült leírni, ám ott még több, 3,5 % volt visszavezethető a korábbi járványt túlélő házi sertésekre.)
Az afrikai, “hagyományos” járványgócokban, Kelet-Afrikában gyűjtött adatok azt mutatják, hogy az endémiás területen élő házi sertések 3,72 %-a a betegséget túlélt, klinikailag egészségesnek látszó állat. Ez az arány mérhető mind Tanzániában, mind Kenyában és Ugandában is.
Túlélő egyedek – vírushordozás fél évig
A kutatások több ízben igazolták, hogy a fertőzésen átesett állatok kb. 6 hónapig hordozzák a vírust, mielőtt az kikopik a szervezetükből. Tehát 6 hónapra tehető az az időszak, amely során nagy a kockázata annak, hogy a betegségen átesett és azt túlélt állat a vírust ürítheti a környezetébe, illetve amíg a húsából készült élelmiszer fertőzés forrásává válhat.
A legújabb korszak kezdete: Grúzia, 2007.
Az ASP történetében 2007-ben új korszak kezdődött. A grúziai Poti kikötővárosban, feltehetően Afrikából érkezett teherszállító hajók élelmiszer-hulladékával közvetítve, megjelent a betegség. A kikötő környékén nagy számban elhullva talált sertésekből mutatták ki a vírust 2007. júniusában. Valószínűleg a betegség kései felismerése miatt tudott nagyon gyorsan kezelhetetlenné válni. Mire a laboratóriumi vizsgálatok igazolták az ASP jelenlétét, már nagyon sok házi sertésben és a környékbeli vaddisznó-populációban is ott volt a betegség.
A fertőzés gyorsan átterjedt Örményországba és Azerbajdzsánba, majd 2007. végén már az Orosz Föderációhoz tartozó Csecsenföldön is kimutatták egy elhullott vaddisznóból. Iránban 2009-ben jelent meg, majd gyorsan terjedt nyugati irányba. Ukrajnát 2012-ben, Fehéroroszországot 2013-ban érte el.
Újra Európában: Lengyelország és a Baltikum, 2014.
Az Európai Unió keleti határán, Lengyelországban és a Balti államokban 2014. februárjában jelent meg, ezzel a betegség újra endémiássá vált az EU-ban.
Milyen tanulságokkal szolgál tehát az afrikai sertéspestis története?
- A természetes ökoszisztémában a vírus a varacskos disznóban élt
A XX. század elején leírt kór még az Afrikában őshonos sertésfajták között is hatalmas pusztítást végzett, így csak ott tudott a betegség fennmaradni, ahol az ökoszisztémában együttesen jelen volt a varacskos disznó (amely nem betegedett meg, csak épp benne tudott szaporodni a vírus), illetve az óvantag, amely a varacskos disznók üregeiben lapulva hosszú ideig fertőzőképesen tartotta a felvett vírust, hogy aztán egy újabb varacskosba átoltva zárja a fertőzési láncot.
Mi történt azóta? Hogy fordulhatott elő, hogy a jól megszokott gazdáit elhagyva, rászabadult békés világunkra ez az átok?
- A járványvédelem teljes hiánya lehetővé tette megtelepedését a házi sertés állományokban
Mint a történetből is kiderül, az ember minden erőfeszítést megtett, hogy minél nagyobb földrajzi elterjedést biztosítson az ASP-nek már Afrikán belül is. Élő állatokkal, élelmiszer-hulladékkal és ki tudja még milyen módon, de sikerült Kelet-Afrikából Nyugat-Afrikába átutaztatni a betegséget, ahol – bár se jelentős varacskos disznó állomány nincs, se a vírusnak megfelelő óvantagfajok – mégis megtalálta a fennmaradása feltételeit.
- A vírus alkalmazkodott az ember környezetéhez
Persze közben változnia kellett, hiszen ez volt a túlélés záloga. És mert vírus, így ez nem vett igénybe annyi időt, mint az, hogy a denevér szárnyat növesztett, vagy a fóka uszonyokat. Pár évtized alatt alkalmazkodott az emberi ostobasághoz. Az ember – felelőtlen magatartásával – folyamatos szelekciós nyomást gyakorolt a vírusra, amelynek egyes törzsei túléltek és alkalmazkodtak az új körülményekhez.
Mert mit is tett az ember? A vírust elválasztotta kedvenc gazdájától, a varacskos disznótól, amellyel már ki tudja, mióta együtt élt, azzal összeszokott, nem bántották egymást. Kiemelte a vírust ebből az ökoszisztémából, adott neki új gazdát – a házi sertést – amellyel ugyan nem volt annyira felhőtlen a viszonya, de varacskos disznó híján elkezdett barátkozni vele. Eleinte szemvillanás alatt megölte a számára szokatlan gazdát, de ezzel önlimitálóvá is vált az új környezetben. De az ember állhatatos volt és újra és újra megpróbálta összebarátkoztatni a kutyát a macskával, vagyis a vírust a malacokkal.
- A házi sertéshez adaptálódott törzsek már nem ölnek gyorsan
És eljött az a pillanat, amikor egyik-másik vírustörzs esetében ez sikerrel járt. A folyamatos összevissza állatszállítások, a sertésből készült nyers élelmiszerek hulladékainak sertéstelepi felhasználása, a laza járványvédelem a telepek körül kitermelte azokat a vírustörzseket, amelyek már annyira nem ragaszkodnak a varacskosokhoz, hanem hajlandóak kompromisszumot kötni a házi sertésekkel is. Ezek a törzsek már nem ölnek meg minden sertést, így akkor is fent tudnak maradni, ha nincs a közelben kényelmes, mindennel felszerelt varacskos disznó. A fertőzésen átesett sertésekkel tovább élnek és újabb járványokat lobbantanak fel, ha az átvészelt állomány szűz (a vírustól mentes) állatokkal találkozik.
- A betegséget túlélő vaddisznók tudják fentartani a járványt
Most ezt vagyunk kénytelenek végignézni itt, Európában. A betegség betör egy vaddisznó-populációba, akit elér, azt megöli. De már 11 éve kóborol a vírus az Eurázsiai kontinensen, és mit sem változott az ember szemlélete, így egyre több olyan eset leírását lehet megtalálni az európai szakirodalomban, amikor kilőtt, tehát nem elhullva talált (!) vaddisznó szervezetében lehet ellenanyagot kimutatni. Ami bizony azt jelenti, hogy átesett a betegség legrosszabb részén, azt túlélte és most vígan szórja tovább a vírust. (Vagy ha nem is vígan, de szórja.)
A következő bejegyzésben az Európai járvány történetéről írok pár sort.